视神经萎缩

视神经萎缩综述

1、什么是视神经萎缩?

视神经萎缩是指视神经纤维发生退行性变性和传导功能障碍。所有造成视神经损害的疾病均可导致视神经萎缩。在组织学中,由于视神经相当于中枢神经白质的外向延伸而来,因此视神经鞘膜之间的间隙也就与颅内的同名间隙相沟通。视神经的血液供应与大脑血管属于同一来原,即来自颈内动脉。视神经的某些病变与中枢神经系统病变之间的关系密切,且相互影响。在不少的中枢神经系统病变中,如脱隋鞘疾病,脊髓炎等,视神经经常首先受累,另外颅内压增高时,脑脊液压力增高,可影响视网膜静脉回流和轴浆流运输障碍而产生视乳头水肿。软脑膜除了从外面将视神经加以直接包围外,还朝向视神经基质内发出分支,将视神经纤维分成许多丛束,成为视神经的间隔组织,血管也随之进入视神经基质内,这些血管即构成视神经外周部分的营养血管网,并与由视网膜中央动脉极其分之所形成的视神经轴心血管系统发生吻合,当视神经发炎时,这些间隔膜组织就出现充血,肿胀及细胞浸润等病理现象。由于环绕视神经纤维束的周围有丰富的毛细血管网,故视神经纤维在感染和毒性物质的作用下,易导致炎症的中毒,当视神经的营养血管发生循环障碍时,可引起缺血性视神经病变。眼压升高可压迫视神经穿过薄弱巩膜筛板,出现青光眼视乳头凹陷和萎缩。

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2、视神经萎缩的分类?


临床上一般从视盘的外观上,可区分为原发性(单纯性)视神经萎缩和继发性视性(非单纯性)神经萎缩两种。

(一)原发性(单纯性)视神经萎缩:为视神经纤维退化,神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充,一般是由于球后段视神经,视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。临床上分为全部和部分萎缩两种,前者视盘全部呈白色或灰白色,边缘整齐,生理凹陷轻度下陷,筛板小点清晰可见,周围视网膜正常,视网膜血管无白鞘。常见于不合并有颅内压力增高之颅内肿瘤,如垂体肿瘤、颅脑外伤(颅底骨折等)、奎宁或甲醇中毒及绝对期青光眼等;后者依视神经损害部位不同而异,视乳头可为颞侧半苍白或鼻侧半颜色苍白,其中尤以颞侧半苍白最为常见,因为从该侧进入视神经之盘斑束最易受累,常见于球后视神经炎和多发性硬化症等,但正常视盘在颞侧的神经纤维较细,血管较少,故颜色略淡,因此诊断时必须结合视野改变来决定。

(二)继发性视神经萎缩:为视神经纤维化,神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后,视盘为渗出物结缔组织所遮盖,呈灰白色,污灰色或灰红色,边缘不清,生理凹陷模糊或消失,筛板小点不见,动脉变细,静脉狭窄弯曲,血管周围可有白鞘伴随,是为视神经炎型萎缩(neuritia  atrophy)。由广泛性视网膜病变性引起者,视盘呈腊黄色。常见病有视网膜色素变性,弥散性脉络膜视网膜炎等,边缘不清晰,血管很细,为视网膜型萎缩(retinitic  atrophy)。

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3、视神经萎缩的临床表现及分类:

临床上根据检验镜所见不同,分为单纯性和非单纯性两类。

1、         单纯性视神经萎缩 视乳头境界清楚,全部或部分苍白,巩膜筛板孔清晰或隐约可见,除视乳头外,眼底无其他改变。

引起单纯性萎缩者,有以下数种:

⑴轴性视神经萎缩,详见本章第一节中的轴性球后视神经炎。是视乳头-黄斑纤维束炎症损害的后果。视乳头颞 侧苍白,苍白直达视乳头边缘。视野有与生理盲点相连接的哑铃状暗点(石津暗点)

⑵脊髓痨系性性视神经萎缩(tabes optic atrophy),见于晚期梅毒。视神经萎缩继发于视神经鞘膜炎所导致的血管改变。Argyll-Robertson瞳孔(瞳孔缩小,光反射消失,调节反射存在),双眼进行性萎缩,最终完全失明。

⑶外伤性视神经萎缩为视神经骨孔骨折,切断或挫伤性视神经所引起。萎缩发生于外伤后3~4周。常为单侧。有外伤史及多数能见X射线摄片CT扫描的颅底骨折指征。

⑷颅内炎症所导致的视神经委琐,常见于结核性、隐球菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者,以后发生的下行性视神经萎缩。

⑸颅内肿瘤增长较慢,视神经血供障碍、缺氧而直接陷于萎缩,终于下行发展使视乳头苍白。

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2、         非单纯性视神经萎缩 视乳头境界模糊,呈灰白色或蜡黄色,因神经胶质组织增生,生理凹陷于萎缩,巩膜筛板无法透见,视乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘、充盈迂曲或变细,有的病例还有脉络膜视网膜萎缩斑和色素沉着。

引起非单纯性萎缩者有以下数种:

⑴发生于视乳头炎、视神经视网膜炎或视乳头水肿后的萎缩,详见本章第一、二节。

⑵由原发性或继发性视网膜色素变性、变性近视等眼底退行性萎缩,详见第六章相关疾病。

⑶由视网膜动脉高度收缩狭窄,或视神经本身血供障碍而继发视神经萎缩者,亦称血管性视神经萎缩,有视网膜中央动脉阻塞、前段缺血性视神经病变、青光眼等。除青光眼视神经萎缩因情况特殊。

⑷由药物或其他中毒引起的视神经萎缩,。

⑸因长期血供不足而引起的视神经萎缩,如低血压性(低灌注压)视网膜病变、上肢无脉症(高安病)等。

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4、视神经萎缩的诊断?

   无论单纯性或非单纯性视神经萎缩,视乳头褪色均为检验镜下的重要指征。这一指征,并不完全可靠。例如有的病例在视乳头炎或水肿后,尽管视乳头苍白,甚至附近血管出现白鞘,而视力、视野并无改变者,往往只是神经胶质增生,视神经并无萎缩。有个别的视乳头苍白可以是先天性改变,例如作者曾在常规体检遇到数例,双侧视乳头呈白色,而中心视力、视野、色觉、VEP等视功能检查完全正常,受检者亦无任何眼病或全身病的以往病史。所以,视神经萎缩的诊断,应结合病史及视力、视野等检查,予全面衡量。

长期以来,认为正常视乳头色泽颞侧淡于鼻侧的原因,是颞侧毛细血管少于鼻侧所致。因此视乳头褪色而苍白,亦被认为视乳头血管减少乃至缺如而成。但FFA所见,却与此相反,视乳头颞侧血管网比鼻侧更为稠密。视神经萎缩早期,视乳头苍白、颞侧视野缩小,而造影结果很可能为正常荧光;只有在严重萎缩或萎缩晚期,筛板前区神经纤维大量减少,视乳头上血管网最终也会随之闭塞和萎缩,使造影时视乳头荧光普遍减弱。直到造影后期,因透见筛板处血管渗漏才能看到强荧光(这种后期出现的筛板强荧光在正常眼筛斑前区丰富的神经纤维遮蔽下,本来是看不见的)。因此,荧光造影对早期视神经萎缩的诊断并无多大帮助。

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视神经萎缩预防与治疗

1、美目蓝莓愫片如何防治视神经萎缩

                            

无论是单纯性或非单纯性视神经萎缩,多数属于自由基氧化损伤视网膜和视神经的晚期结果。萎缩、视功能完全丧失者,即使去除病因,岁挽救视功能来说为时已晚,但对程度较轻,尚保留部分视功能者,通过相应的病因治疗及各种预防治疗,有可能达到阻止萎缩继续发展或改善视功能的目的。

美目蓝莓愫片独含的欧洲蓝莓提取物(花青素--VMA)能有效促进眼睛产生视觉的最基本物质---视紫质的再生,不但营养晶状体,更为重要的是能激活视神经;同时其功效成分葡萄籽提取物(OPC)能保护微血管并同时提高视紫质的再生;另外美目蓝莓愫片在抗氧化共生环的作用下,能大幅度提高视网膜内谷胱甘肽酶(GSH-P)和 超氧化歧化酶(SOD)等内源性抗氧化物质的含量,并同时和美目蓝莓愫片所含有的外源性抗氧化成分共同作用,产生强大的自由基吸收能力,能快速消除眼部自由基并修复自由基对视网膜和视神经已经造成的损伤。

根源入手,消除眼部自由基、修复自由基造成的视网膜和视神经的氧化损伤、营养晶状体、激活视神经,这正是美目蓝莓愫片防治视神经萎缩的神奇之处!

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2、视神经萎缩有哪些食疗方

1银杞明目汤

用银耳先发泡开,鸡肝切片,枸杞子,加水和佐料烧沸去浮沫,待鸡肝刚熟,装入碗内,用茉莉花24朵撒入碗内即可食用。每日1剂,连服10~15天。作用是补肝益肾、明目养神,用于肝肾阴虚之视神经萎缩、视力减退、腰膝酸软、遗精、消渴等病症。

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3、鳖肉汤

用鳖1只,去头及内脏,枸杞子,山药,熟地,陈皮。以上共煮熟后去药渣,渴汤吃肉,酌量摄食,每日1次,连服10~15天。能益肾补肝养血,起到增进眼部血液循环,改善视神经营养,增加视力之作用。

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4、参归炖猪心

猪心1具去脂,与党参,当归同入砂锅,文火炖烂,放入味精、食盐等佐料,喝汤食肉,每日1次,连服10~15天。作用是益气补血,宁心安神,用于心血亏虚引起的视神经萎缩、心悸失眠、面色淡白等症。

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5、龙眼肉粥

龙眼肉,红枣5~10枚,粳米,加水适量共煮粥,早晚服用,连服数周。能养心补血益胃,用于心血不足出现的目暗视差、失眠健忘、自汗盗汗等症。

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6、玫瑰花烤羊心

鲜玫瑰花,或干品,在盐水中煮10分钟,羊心切片串在烤签上,蘸上玫瑰盐水反复烤至熟,趁热食用。适用于心血亏虚、视物不清者。

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7附子烧狗肉

狗肉切块,与生姜共煨熟。另用熟附子,煎2小时,再放入煨好的狗肉,放入蒜、葱适量,炖至烂,食肉喝汤。酌量分次服用,每日1~2次,连服10~15天。能温补脾肾,用于脾肾阳虚之视神经萎缩,兼见小便清长、大便稀溏者。

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8、黄花佛手饮

用黄花菜,佛手共做汤,加糖或盐佐味饮用,每日1~2次,连服10~15天。适用于肝气郁结引起的视神经萎缩。

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9、青菊花粥

用白米加水适量煮粥,粥熟时加入白菊花,青皮末,再煮2~3分钟,早晚服用,连服10~15天。能疏肝理气、散结解郁、清热明目,用于肝经郁热之视神经萎缩。

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10、桃仁粥

粳米,桃仁15,研粉,加水适量同煮粥。每日服1次,连服数日。能活血通络、散瘀止痛,适用于脉络阻滞或头部外伤引起之视神经萎缩、头痛等。

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11、川芎茶

用川芎、绿茶各,水煎,加入红糖适量,当茶饮,连饮数十日。能益气活血止痛,疏利眼底血管。

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