氧化损伤与甲状腺亢进

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甲状腺激素能促进细胞中线粒体的需氧代谢活性。在线粒体的耗氧中,约有2%O2-的形式泻出,故甲状腺机能亢进将使氧化胁迫的可能性增加。这表现在线粒体组织中抗氧化酶类的平衡需要增加,尤其是Mn-SOD的反应增加,而GSH过氧化物酶的活性则低下。这是由于线粒体失去氧平衡所致,这在动物式样中已有线粒体的形态变化的倒确认。

通过对甲状腺机能亢进的大鼠模型给与不同剂量的自由基清除剂,以研究抗氧化酶水平的需氧代谢活性。结果高VE实验组的肌肉组织中脂质过氧化物明显降低,因此VE对线粒体的自由基有清除作用。

甲状腺机能亢进的不少症状与β-交感神经作用的过渡兴奋状态类似,如神经过敏、多言、多虑、多食面、易激动、性情急躁、思想不集中,乃至似亚狂躁症等,而β-交感神经阻断剂对心动过速、代谢率增高等症状有明显减轻作用。交感神经β受体有多种,心肌主要是受体β1受体,骨骼主要是β2受体。用β1选择性阻断剂授予甲状腺机能亢进的大鼠,其心肌的过氧化脂质水平可趋正常,β2阻断剂度骨骼肌有同样效果,同时均伴有线粒体需气代谢活动的正常化作用。但很难找到同时具有两种作用的交感神经阻断剂。根据动物实验,能对线粒体需气代谢有很好抑制作用的β-阻断剂,对防治甲状腺素所引起的氧化障碍也有效果。冠脉扩张药盐酸克冠二氮能减轻线粒体的氧化胁迫和抑制脂质过氧化作用,它对甲状腺激素引起的心悸的过氧化脂质的上升也有抑制作用。